http://www.slideshare.net/pamela3047/cardiopatia-isquemica-falta-fotos-1-1

http://www.slideshare.net/pamela3047/presentacin-epoc

http://www.slideshare.net/pamela3047/presentacin-esofago

http://www.slideshare.net/pamela3047/presentacion-inflamacion-intestinal

NEOPLASIAS

-Definiciones

• Neoplasia: es una proliferación anormal (multiplicación abundante) de células en un tejido u órgano, que excede y está descoordinado con el crecimiento normal  de los tejidos y no se detiene tras cesar el estímulo que provoco el cambio.
• Neoplasia in situ: es una masa de proliferación anormal que afecta a todo el espesor del epitelio, pero sigue confinada al tejido normal; se considera una neoplasia preinvasiva.
• Tumor bordeline: es un tumor proliferativo atípico de bajo potencial de malignidad.

-Características principales de las neoplasias malignas

Las neoplasias malignas se caracterizan por presentar anaplasia, es decir, falta de diferenciación, tienen un crecimiento rápido, no infiltran ni poseen cápsula y metastatizan, salvo excepciones que son los gliomas del SNC y carcinoma basocelular.

-Marcadores tumorales

Los marcadores tumorales son sustancias secretadas por los tumores, se los busca en plasma o en otros líquidos corporales. NO son totalmente específicos. Se utilizan para diagnóstico junto con la clínica y luego de la extirpación se pueden controlar recidivas.
Son ejemplos la fosfatasa alcalina en los tumores óseos, la fosfatasa ácida en el CA de próstata, la calcitonina en el carcinoma medular de tiroides, antígeno carcinoembrionario en carcinoma de colon, páncreas, pulmón y murtaciones del gen p53 son algunos ejemplos de marcadores.

-Invasión tumoral y metástasis

MECANISMO DE ADAPTACIÓN CELULAR. DISPLASIAS

• Mecanismos de adaptación celular

1.HIPERPLASIA: es el aumento del número de células de un tejido. es un tipo de adaptación que se da en aquellos tejidos que tienen la capacidad de generar mitosis. Puede ser fisiológica (ej. miometrio durante el embarazo) o patológica ( hiperplasia benigna de prostáta).

2.ATROFIA: es la disminución del tamaño celular por pérdida de componentes celulares.

3.HIPERTROFIA: es el aumento de tamaño de las células individuales. Hay mayor cantidad de organelas. Tambien puede ser fisiológica (músculo esquelético en el fisicoculturista) o patológica (hipertrofia del miocardio).

• Las displasias no son siempre lesiones precusoras de un tumor maligno, por ej es el caso de la Enfermedad fibroquística de la mama, es una lesion epitelial benigna que se caracteriza por la formación de quistes que a veces se rompen y generan fibrosis.

INFLAMACÓN CRÓNICA

1. Qué es un granuloma?

Un GRANULOMA es un foco de inflamación crónica, que se forma en la inflamación ´granulomatosa; está formado por un acúmulo de macrófagos activados, que sufren una serie de cambios morfológicos que los transforma en células semejantes a  las epiteliales, por ello se los denomina, células epiteloides (cél gigantes de LANGHANS o de CUERPO EXTRAÑO),estas a su vez están rodeadas por un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y puden encontrarse ocasionalmente células plasmáticas, y más externamente existe una reacción inflamatoria fibroblástica.
Cabe mencionar que existen dos tipos de granulomas, inmune y de cuerpo extraño.

2. Cuales son sus causas?

Las causas que generan la formación de granulomas de tipo inmune pueden ser:

• Bacterianas: TBC, Lepra (tuberculoide), Sifilis, Brucelosis
• Micóticas: coccidiodomicosis, paracoccidiodomicosis
• Desconocida: sarcoidosis
• Parasitarias: esquistosomiasis
• Por metales: beriliosis crónica

Algunas de las causas que generan la formación de granulomas de tipo cuerpo extraño son:

• Hilo de sutura
• Vidrios
• Talco
• Metales
• Madera

3. Hay diferencias con el tejido de granulación?
Sí, existen diferencias ya que el tejido de ganulación es característico de la reparación tisular, que se forma por proliferacion de fibroblastos y células endoteliales vasculares (se produce la formación de pequeños nuevos vasos - angiogenia-). Este tejido de granulación  invade progresivamente el espacio de la incisión y rellena la zona lesionada.

INFLAMACION AGUDA

• Eventos más importantes en la Inflamación Aguda

El proceso de inflamación aguda a nivel local se caracteriza por:

1. Alteración en el flujo y calibre vascular: primero hay una vasoconstricción pasajera y lueho se produce la vasodilatación mediada por aminas vasoactivas, una de las principales la Histamina.
2. Alteración de la permeabilidad vascular: se genera por varios mecanismos entre ellos el más frecuente, es el aumento de los espacios interendoteliales por contacción de las células endoteliales; otros mecanismos son la lesión directa de los vasos, lesión endotelial de leucocitos a partir de radicales libres, transcitosis y por angogénesis. 
3. Exudacion leucocitaria: se basa en la migración leucocitaria predominantemente de PMN -neutrófilos-, por lo que los leucocitos escapan de los vasos sanguíneos hacia los tejidos perivasculares para llevar a cabo el proceso de fagocitosis.

 A nivel sistémico se caracteriza por:

1. Fiebre:  involucrados en ello estan la IL-1 y TNF-alfa que estimulan la producción final de PGE2 (mediador quimico de la hipertermia)
2. Existe aumento de la glucemia: ya que hay que proveer más glucosa a las células de defenza y a los tejidos.
3. Hay leucocitosis: se liberan células de reserva de la médula ósea.
4. Puede presentarse anorexia: ya que el TNF-alfa estimula la producciín de leptina y a nivel hipotalámico inhibe la sensación de hambre. 

• Célula inflamatoria en Inflamación aguda

MUERTE CELULAR

• Diferencias entre necrosis y apoptosis

NECROSIS                                                               APOPTOSIS
Proceso PASIVO, accidental                      Proceso ACTIVO, programado
Siempre es PATOLOGICO                        Puede ser PATOLOGICO o FISIOLOGICO
SI produce inflamación                                NO produce inflamación
Hay TUMEFACCION celular  (edema)      Hay RETRACCION celular
EDEMA celular                                  Quedan restos de organelas(cuerpos apoptoticos)
Membrana plasmática LESIONADA           Membrana plasmática INTACTA
Muerte lenta (hasta varias hs.)                          Muerte rápida
El núcleo sufre picnosis-cariorrexis-cariolisis Desintegración del núcleo en fragmentos

• MUERTE CELULAR PROGRAMADA